Mózg zawiera tysiące połączeń między neuronami, które są oddzielone małą przestrzenią zwaną synapsami. W tym miejscu przekazywanie informacji przechodzi od neuronu do neuronu.

Jakiś czas temu zauważono, że aktywność synapsy nie jest statyczna, to znaczy nie zawsze jest taka sama. Może być wzmocniony lub zmniejszony w wyniku bodźców zewnętrznych, takich jak rzeczy, które żyjemy. Ta zdolność do modulowania synaps jest znana jako plastyczność mózgu lub neuroplastyczność.

Do tej pory założono, że ta zdolność do modulowania synaps jest aktywnie zaangażowana w dwie czynności tak ważne dla rozwoju mózgu jak uczenie się i pamięć. Mówię do tej pory, ponieważ istnieje nowy alternatywny prąd do tego schematu wyjaśniającego, zgodnie z którym aby zrozumieć funkcjonowanie pamięci, synapsy nie są tak ważne jak to normalnie wierzy.

Historia synaps

Dzięki Ramonowi y Cajalowi wiemy, że neurony nie tworzą jednolitej tkanki, ale wszystkie są oddzielone przestrzeniami międzyneuronalnymi, miejscami mikroskopowymi, które później Sherrington nazwałby „synapsami”. Kilkadziesiąt lat później psycholog Donald Hebb zaproponowałby teorię, zgodnie z którą synapsy nie zawsze są równe w czasie i mogą być modulowane, to znaczy mówił o tym, co znamy jako neuroplastyczność: Dwa lub więcej neuronów może powodować konsolidację lub degradację relacji między nimi, czynienie pewnych kanałów komunikacji jest częstsze niż innych. Jako ciekawy fakt, pięćdziesiąt lat przed zastosowaniem tej teorii, Ramón y Cajal pozostawił dowody istnienia tej modulacji w swoich pismach.

Dziś znamy dwa mechanizmy, które są wykorzystywane w procesie plastyczności mózgu: długotrwałe wzmocnienie (LTP), które jest intensyfikacją synapsy między dwoma neuronami; i długotrwała depresja (LTD), która jest przeciwieństwem pierwszej, to znaczy zmniejszenia transmisji informacji.

Pamięć i neurobiologia, dowody empiryczne z kontrowersjami

Uczenie się to proces, w którym kojarzymy rzeczy i wydarzenia w życiu, aby zdobyć nową wiedzę. Pamięć jest działaniem polegającym na utrzymaniu i zachowaniu tej wiedzy zdobytej w czasie. W całej historii przeprowadzono setki eksperymentów w poszukiwaniu sposobu, w jaki mózg wykonuje te dwie czynności.

Klasykiem w tych badaniach jest praca Kandela i Siegelbauma (2013) z małym bezkręgowcem, ślimakiem morskim znanym jako Aplysia. W tym dochodzeniu, Zobaczyli, że zmiany w przewodności synaptycznej zostały wygenerowane w wyniku reakcji zwierzęcia na środowisko, wykazując, że synapsa bierze udział w procesie uczenia się i zapamiętywania. Jednak nowszy eksperyment z Aplysią autorstwa Chen et al. (2014) znalazł coś, co koliduje z wcześniejszymi wnioskami. Badanie ujawnia, że ​​pamięć długotrwała utrzymuje się u zwierząt w funkcjach motorycznych po zahamowaniu synaps przez leki, co budzi wątpliwości co do tego, że synapsa uczestniczy w całym procesie pamięci.

Inny przypadek, który popiera ten pomysł, wynika z eksperymentu zaproponowanego przez Johanssona i in. (2014). Z tej okazji zbadano komórki Purkinjego móżdżku. Komórki te mają wśród swoich funkcji kontrolę rytmu ruchów, a stymulowane bezpośrednio i pod zahamowaniem synaps przez leki, wbrew wszelkim przeciwnościom, kontynuowały ustalanie tempa. Johansson doszedł do wniosku, że na jego pamięć nie mają wpływu zewnętrzne mechanizmy, i że to same komórki Purkinjego kontrolują mechanizm indywidualnie, niezależnie od wpływów synaps..

Wreszcie projekt Ryana i in. (2015) posłużyło do wykazania, że ​​siła synapsy nie jest krytycznym punktem konsolidacji pamięci. Według jego pracy, wstrzykując zwierzętom inhibitory białek, powstaje amnezja wsteczna, to znaczy, że nie mogą zachować nowej wiedzy. Ale jeśli w tej samej sytuacji zastosujemy małe błyski światła, które stymulują produkcję niektórych białek (metoda znana jako optogenetyka), możemy zachować pamięć pomimo indukowanej blokady chemicznej..

Uczenie się i pamięć, zjednoczone lub niezależne mechanizmy?

Aby zapamiętać coś, musimy najpierw się o tym dowiedzieć. Nie wiem, czy to z tego powodu, ale obecna literatura neuronauki ma tendencję do łączenia tych dwóch terminów, a eksperymenty, na których się opierają, zwykle mają dwuznaczny wniosek, który nie pozwala na rozróżnienie między procesem uczenia się a pamięcią, co utrudnia zrozumienie, jeśli używają one wspólny mechanizm czy nie.

Dobrym przykładem jest praca Martina i Morrisa (2002) w badaniu hipokampa jako centrum uczenia się. Baza badawcza skupiła się na receptorach N-metylo-D-asparaginianu (NMDA), białka, które rozpoznaje glutaminian neuroprzekaźnika i uczestniczy w sygnale LTP. Wykazali, że bez długotrwałego wzmocnienia w komórkach podwzgórza nie można nauczyć się nowej wiedzy. Eksperyment polegał na podawaniu blokerów receptora NMDA u szczurów, które pozostawiono w bębnie wodnym z tratwą, nie będąc w stanie poznać położenia tratwy, powtarzając test, w przeciwieństwie do szczurów bez inhibitorów..

Kolejne badania ujawniają, że jeśli szczur otrzymuje szkolenie przed podaniem inhibitorów, szczur „kompensuje” utratę LTP, to znaczy ma pamięć. Wniosek, który chcemy pokazać, jest taki LTP aktywnie uczestniczy w uczeniu się, ale nie jest tak jasne, że robi to w wyszukiwaniu informacji.

Implikacja plastyczności mózgu

Istnieje wiele eksperymentów, które to pokazują neuroplastyczność aktywnie uczestniczy w zdobywaniu nowej wiedzy, na przykład wyżej wspomniany przypadek lub w tworzeniu transgenicznych myszy, w których wyeliminowano gen do wytwarzania glutaminianu, co sprawia, że ​​zwierzę jest niezwykle trudne do nauki.

Z drugiej strony, jego rola w pamięci zaczyna być bardziej wątpliwa, ponieważ można było przeczytać kilka przykładów. Pojawiła się teoria, że ​​mechanizm pamięci znajduje się raczej w komórkach niż w synapsach. Ale jak wskazuje psycholog i neurolog Ralph Adolph, neuronauka rozwiąże, jak uczenie się i pamięć działają w ciągu następnych pięćdziesięciu lat, to znaczy, tylko czas wyjaśnia wszystko.

Odnośniki bibliograficzne:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C. i Glanzman, D.L. (2014). Przywrócenie pamięci długotrwałej po usunięciu jej behawioralnej i synaptycznej ekspresji w Aplysii. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., i Hesslow, G. (2014). Śledzenie pamięci i mechanizm synchronizacji zlokalizowany w komórkach Purkinjego móżdżku. Proc. Natl. Acad. Sci. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. i Siegelbaum, S. A. (2013). „Komórkowe mechanizmy niejawnego przechowywania pamięci i biologiczne podstawy indywidualności”, w Principles of Neural Science, 5. Edn., Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA i AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S. J. i Morris, R. G. M. (2002). Nowe życie w starej idei: powtórzono hipotezę plastyczności synaptycznej i pamięci. Hipokamp 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T.J., Roy, D.S., Pignatelli, M., Arons, A., i Tonegawa, S. (2015). Komórki Engram zachowują pamięć pod amnezją wsteczną. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.