Farmakologiczne wyjaśnienie schizofrenii i jej leczenie

Schizofrenia jest najczęstszym i najbardziej znanym zaburzeniem psychotycznym, który dotyka 1% populacji. Oczekiwana długość życia pacjentów ze schizofrenią jest o 20-30 lat młodsza niż w populacji ogólnej. Pogłębienie farmakologicznego wyjaśnienia schizofrenii pomoże nam zrozumieć to zaburzenie.

Teraz, gdy mówimy o farmakologicznym wyjaśnieniu schizofrenii Odnosimy się do tego, jak zmiany chemiczne w mózgu powodują objawy psychotyczne. W rzeczywistości w tym zaburzeniu znajdujemy bardzo zaangażowany neuroprzekaźnik: dopaminę. Substancja zaangażowana w wiele podstawowych funkcji, w tym regulację emocjonalną.

Ze względu na wielki związek dopaminy z tym zaburzeniem, Wiele metod leczenia schizofrenii ma związek z regulacją poziomów dopaminy w mózgu.

Farmakologiczne wyjaśnienie schizofrenii

Aby lepiej zrozumieć, w jaki sposób chemia mózgu zachodzi podczas schizofrenii, najpierw trzeba wiedzieć, jakie są Twoje objawy. W tym zaburzeniu możemy znaleźć głównie dwa typy:

• Pozytywne objawy. Są to te, w których zachowanie lub postrzeganie jest niezwykłe. Ta grupa obejmowałaby urojenia, halucynacje, wzburzone lub niezorganizowane zachowania i zmieniony język.
• Objawy negatywne. Ma to związek ze zniknięciem normalnych zachowań. Należą do nich spłaszczone uczucie, wycofanie afektywne, bierność i stereotypowe myślenie.

Objawy pozytywne są spowodowane zmianą dopaminergiczną w szlaku mezolimbicznym. Kiedy ta droga jest stymulowana w nadmiarze, pojawiają się urojenia i halucynacje. Dzieje się tak, ponieważ w tym obszarze istnieje podstawowa ilość dopaminy powyżej normy.

Z drugiej strony negatywne objawy mają swój początek w szlaku mezokortykalnym dopaminy. Gdy szlak ten jest hipoaktywowany (to znaczy aktywowany mniej niż normalnie), to wtedy podmiot wykazuje bierność i spłaszczanie poznawcze. Dzieje się tak, ponieważ poziomy tego neuroprzekaźnika są bardzo niskie w tym obszarze.

Jak to możliwe, że dopamina jest wysoka w jednym kierunku, podczas gdy w innej jest bardzo rzadka? Właśnie to hipoteza glutaminergiczna schizofrenii. Ta interpretacja wyników różnych badań dowodzi, że przyczyną nierównowagi są neuroprzekaźniki receptorów glutaminianowych.

Podczas schizofrenii receptory te mają nieprawidłowości, które zmniejszają aktywność glutaminianu w mózgu. Problem polega na tym, że ta substancja jest neuroprzekaźnikiem odpowiedzialnym za uwalnianie dopaminy w szlaku mezokortykalnym i hamowanie jej w szlaku mezolimbicznym. Dlatego łatwo jest wywnioskować, że jeśli nie ma glutaminianu do spełnienia tej funkcji, obie ścieżki zostaną zmienione. Zbiega się to z objawami schizofrenii.

Należy jednak wspomnieć, że ta hipoteza nie jest obecnie skontrastowana, ale wśród wszystkich istniejących możliwości jest ta, która ma najbardziej naukowe dowody. Zmiany glutaminianu bardzo dokładnie wyjaśniają wszystkie objawy schizofrenii.

Leczenie schizofrenii

Po odkryciu, że halucynacje były spowodowane nadmiarem dopaminy, większość leków skupiała się na rozwiązaniu tego problemu. Z tego powodu konwencjonalne leki przeciwpsychotyczne były antagonistami dopaminy, który uniemożliwił temu neurotransmiterowi podłączenie się do jego receptorów.

Poprzez ograniczenie poziomów w szlaku mezolimbicznym, dużo pozytywne objawy zostały złagodzone. Ale te leki nie były selektywne i zmniejszały dopaminę w całym mózgu. Jeśli dodamy to do istniejącego deficytu mezokortykalnego, oprócz pogorszenia objawów negatywnych, było kilka skutków ubocznych. Najbardziej typowym jest SEP (zespół pozapiramidowy), zaburzenie podobne do choroby Parkinsona. Przykładami takich konwencjonalnych leków przeciwpsychotycznych są chlorpromazyna, haloperidol lub sulpiryd.

Ponieważ tradycyjne leki przeciwpsychotyczne powodowały więcej problemów niż rozwiązały, pojawiły się atypowe leki przeciwpsychotyczne. Te nowe leki, oprócz tego, że są antagonistami dopaminy, obejmują różne interakcje z innymi neuroprzekaźnikami. Spośród wszystkich, częstsze jest dodawanie antagonizmu serotoniny. Dzieje się tak, ponieważ poprzez różne procesy obniżony poziom serotoniny w pewnych obszarach powoduje wzrost dopaminy w szlaku mezokortykalnym..

Wydaje się, że tak te atypowe leki przeciwpsychotyczne rozwiązują niektóre problemy starych leków, ale rzeczywistość jest znacznie bardziej skomplikowana: każdy osobnik reaguje inaczej na każdy lek, co komplikuje tę sytuację w nadmiarze. Dlatego musimy dostosować lek do osoby, a nie odwrotnie.

Przejście do farmakologicznego wyjaśnienia schizofrenii, oprócz tego, że pomaga nam to zrozumieć, pozwala nam skupić się na jego leczeniu. Jednak badania koncentrowały się na odkrywaniu wszystkich aspektów chemicznych i opracowywaniu nowych leków jest niezbędna do poprawy życia 1% populacji cierpiącej na schizofrenię.

Schizofrenia dziecięca, wyzwanie teraźniejszości dla przyszłości Schizofrenia dziecięca nie jest bardzo powszechnym zaburzeniem. Dlatego trudno jest wykryć go wcześnie, co jest niezbędne do poprawy. Czytaj więcej ”