Zaburzenia amnestyczne - definicja i rodzaje zaburzeń

Objawy amnezyjne mogą pojawić się w wielu zaburzeniach, ale różnica w zaburzeniach amnestycznych polega na tym, że amnezja jest główny objaw i że zademonstrował swoją organiczną etiologię. W 1953 roku Sconville usunął pacjenta HM obustronnie z hipokampa, co spowodowało, że zachował wspomnienia, ale nie mógł przechowywać nowych informacji. Zaburzenie amnestyczne charakteryzuje się upośledzeniem pamięci przy braku innych istotnych zaburzeń poznawczych. Zaburzenia amnestyczne są wymienione zgodnie z ich przypuszczalną etiologią: zaburzenie amnestyczne z powodu choroby medycznej, uporczywe zaburzenie amnestyczne wywołane substancjami lub zaburzenie amnestyczne nieokreślone.

1. Definicja amnestycznych zaburzeń
2. Rodzaje amnezji
3. Zespół amnezyjny
4. Zaburzenia psychiczne o zidentyfikowanej etiologii organicznej
5. Organiczna zmiana osobowości
6. Organiczne zaburzenia majaczenia

Definicja amnestycznych zaburzeń

Osoby z zaburzeniami amnestycznymi zaburzyli zdolność uczenia się nowych informacji i nie są w stanie zapamiętać przeszłych wydarzeń lub wcześniej wyuczonych informacji. Zmiana pamięci może być na tyle poważna, aby spowodować wyraźne pogorszenie pracy lub aktywności społecznej i może stanowić znaczące zmniejszenie poprzedniego poziomu aktywności. Zmiana pamięci nie pojawia się wyłącznie w trakcie majaczenia lub demencji.

Zawsze wpływa na zdolność zapamiętywania nowych informacji, ale trudność zapamiętywania wcześniej wyuczonych informacji jest bardziej zmienna, w zależności od lokalizacji i ciężkości uszkodzenia mózgu. Deficyt pamięci jest bardziej widoczny w zadaniach, które wymagają spontanicznego przywołania i mogą być widoczne, gdy egzaminator dostarcza bodźce podmiotowi, aby je wywołać później..

Deficyty mogą być głównie związane z bodźcami słownymi lub wizualizacje w zależności od obszaru mózgu, którego to dotyczy. W niektórych formach zaburzeń amnestycznych podmiot może lepiej zapamiętać bardzo odległe rzeczy z przeszłości niż ostatnie wydarzenia (np. Podmiot pamięta pobyt w szpitalu dziesięć lat temu, ze szczegółami, które żywo wyraża, nie zdając sobie sprawy, że obecnie jest w tym samym szpitalu). Diagnozy nie dokonuje się, jeśli upośledzenie pamięci występuje wyłącznie w trakcie majaczenia (np. Jeśli występuje tylko w kontekście zmniejszenia zdolności do utrzymywania lub kierowania uwagą).

W zaburzenie amnestyczne możliwość natychmiastowego powtórzenia sekwencji informacji (np. cyfr) nie jest zmieniana. Kiedy jest, należy podejrzewać obecność zmiany uwagi, która może wskazywać na majaczenie. Zaburzenie amnestyczne jest diagnozowane, jeśli występują inne deficyty poznawcze charakterystyczne dla demencji (np. Afazja, agnozja, upośledzona zdolność do wykonywania).

Osoby z zaburzeniami amnezyjnymi mogą doświadczyć poważnego pogorszenia się ich zdolności osobistych lub społecznych w wyniku deficytów pamięci, co wymaga codziennego nadzoru, aby zapewnić im odżywianie i minimalną opiekę. Często zaburzenie amnestyczne jest poprzedzone obrazem klinicznym dezorientacji i dezorientacji oraz możliwymi problemami z uwagą, które sugerują majaczenie (np. Zaburzenie amnestyczne spowodowane niedoborem tiaminy). W początkowych stadiach choroby często dochodzi do konfabulacji, czego dowodem jest narracja wyimaginowane wydarzenia które starają się wypełnić luki mnesowe, ale z czasem zanikają.

Z tego powodu ważne jest zbieranie informacji od członków rodziny lub krewnych. Głęboka amnezja może prowadzić do dezorientacji czasowej, ale dezorientacja autopsychiczna jest rzadka, co jest częste u osób z demencją, ale nie z zaburzeniami amnestycznymi. Większość osób z ciężkim zaburzeniem amnestycznym nie ma zdolności oceny swoich deficytów pamięci i może wyraźnie zaprzeczyć obecności ich poważnego upośledzenia, pomimo dowodów przeciwnych. Ten brak osądu może prowadzić do oskarżeń wobec innych lub, w wyjątkowych przypadkach, agitacji.

Niektóre osoby wiedzą, że mają problem i udają, że ich nie dotyczą. Mogą wystąpić pewne zmiany sugerujące zmianę osobowości, takie jak apatia, brak inicjatywy i kruchość emocjonalna. Podmioty mogą być powierzchownie przyjaznym i przyjemnym, ale prezentują wąską lub słabą ekspresję afektywną. Często tymczasowa globalna amnezja przyznaje jednostkom, które cierpią z powodu pojawienia się zakłopotania i zdumienia. Niewielkie deficyty innych funkcji poznawczych mogą być obserwowane, ale z definicji nie są tak poważne, aby powodować klinicznie istotne upośledzenie. Ilościowe testy neuropsychologiczne często wykazują specyficzne deficyty pamięci, przy braku innych zmian poznawczych.

W zależności od zakresu lub charakteru deficytów, wynik standardowych testów, które oceniają pamięć znanych wydarzeń historycznych lub osób publicznych, jest zmienny. Pogorszenie pamięci jest również objaw majaczenia i demencja. W majaczeniu dysfunkcja mięśniowa wiąże się z pogorszeniem świadomości, ze zmniejszoną zdolnością do skupiania się, utrzymywania lub kierowania uwagą. W demencji pogarszaniu się stanu psychicznego musi towarzyszyć wiele deficytów poznawczych (np. Afazja, apraksja, agnozja lub zmiana aktywności wykonawczej), co prowadzi do klinicznie istotnego upośledzenia. Zaburzenia amnestyczne należy odróżnić od amnezji dysocjacyjnej i amnezji, które występują w kontekście innych zaburzeń dysocjacyjnych (np. Dysocjacyjnego zaburzenia tożsamości).

Z definicji, Zaburzenia amnestyczne wynikają z bezpośrednich efektów fizjologicznych choroby lub używania substancji. Ponadto amnezja w zaburzeniach dysocjacyjnych nie oznacza deficytu w uczeniu się i zapamiętywaniu nowych informacji, ale badani mają ograniczoną niezdolność do zapamiętywania treści o charakterze traumatycznym lub stresującym..

W przypadku zaburzeń pamięci występujących tylko podczas zatrucia lub abstynencji od narkotyków, odpowiednimi diagnozami będą zatrucie substancją lub abstynencja substancjami, a diagnoza zaburzenia amnestycznego nie powinna być przeprowadzana osobno. W przypadku zaburzeń pamięci związanych z zażywaniem narkotyków należy zwrócić uwagę na nieokreślone działania niepożądane leków.

Przypuszczalna etiologia zaburzenia amnestycznego determinuje diagnozę (opis i kryteria diagnostyczne dla każdego zaburzenia amnestycznego są opisane osobno poniżej, w tej sekcji). Jeśli uważa się, że upośledzenie pamięci wynika z bezpośrednich efektów fizjologicznych choroby medycznej (w tym urazu głowy), zostanie zdiagnozowane zaburzenie amnestyczne spowodowane chorobą medyczną..

Jeśli zmiana pamięci jest wynikiem Trwałe działanie substancji (np. nadużywanie narkotyków, leki lub ekspozycja toksyczna) zostanie zdiagnozowane uporczywe zaburzenie amnestyczne wywołane przez substancje. Te dwie diagnozy powinny być wykonane, gdy zarówno substancja (np. Alkohol) lub choroba medyczna (np. Uraz głowy) miały rolę etiologiczną w rozwoju upośledzenia pamięci. Jeśli nie jest możliwe ustalenie określonej etiologii (np. Dysocjacyjnej, wywołanej substancją lub z powodu choroby medycznej), zdiagnozowane zostanie zaburzenie amnezyjne nieokreślone.

Zaburzenia amnestyczne należy odróżnić od symulacji i zaburzeń sztucznych. Systematyczne testy pamięci (które często dają niespójne wyniki w symulacji i sztucznym zaburzeniu) oraz brak choroby medycznej lub spożywanie substancji uważanych za związane z pogorszeniem stanu mogą pomóc w rozróżnieniu tego. pamięć Zaburzenie amnestyczne należy odróżnić od pogorszenia pamięci charakterystycznej dla deficytu poznawczego związanego z wiekiem, w którym występuje utrata fizjologiczna w stosunku do lat. Kryteria rozpoznania zaburzenia amnestycznego z powodu ... (wskazują chorobę medyczną):

1. Pogorszenie pamięci przejawia się brakiem zdolności do uczenia się nowych informacji lub niezdolnością do zapamiętywania wcześniej zdobytych informacji.
2. Zmiana pamięci powoduje znaczne pogorszenie pracy lub aktywności społecznej i stanowi znaczące zmniejszenie poprzedniego poziomu aktywności.
3. Zmiana pamięci nie pojawia się wyłącznie w trakcie majaczenia lub demencji.
4. Wykazanie, poprzez historię, badania fizycznego lub badań laboratoryjnych, że zaburzenie jest bezpośrednim skutkiem choroby medycznej (w tym urazu fizycznego).

Określ, czy:

• Przejściowe: jeśli pogorszenie pamięci trwa krócej niż 1 miesiąc
• Przewlekłe: jeśli pogorszenie pamięci trwa dłużej niż 1 miesiąc

Jako obszary związane z amnezją znaleźliśmy obszary międzymózgowia, ciałka sutkowego i grzbietowo-przyśrodkowych jąder wzgórza. Pogorszenie amnestyczne można wyjaśnić na podstawie deficytu niektórych procesów:

• Deficyt w kodowaniu lub przechowywaniu (w amnezji, głębokie przetwarzanie nie byłoby wykonywane, a jego pamięć pogorszyłaby się
• Deficyt pamięci: problem amnezji polegałby na przeniesieniu do pamięci długotrwałej i konsolidacji informacji.
• Deficyt retencji: Oblivion jest niezwykle szybki
• Deficyt w odzyskiwaniu: Zaburzenie w amnezji ma zdolność celowego dostępu do przechowywanych informacji.

Hipoteza ta jest wspierana przez autorów takich jak Jacoby (odzyskiwanie zamierzone lub przypadkowe), Schacter (pamięć ukryta / jawna) i eksperyment Graf (efekt facylitacji)

Inne hipotezy:

• Hirst i model koherencji: podmiot traktuje słowa jako ciągłą listę, a deficyt znajduje się w fazie kodowania.
• Inną hipotezą jest hipoteza Mayesa i hipoteza deficytu pamięci w kontekście Mayesa, która stwierdza, że ​​istnieje nieproporcjonalne pogorszenie kontekstu.

Tulving przywiązuje wagę do pamięci i proponuje bezpośredni związek między świadomością a pamięcią. Świadomość „Autonoética” (samowiedza), noetic (system semantyczny) i anoética (system proceduralny)

Rodzaje amnezji

AMNESIA GLOBAL TRANSITORY

Przemijająca globalna amnezja (AGT) jest zespołem klinicznym, który pojawia się u osób starszych i starszych, charakteryzującym się epizodami amnezji następczej i głębokim splątaniem trwającym kilka godzin i całkowitą regeneracją. Atakom nie towarzyszą działania związane z napadami lub upośledzeniem wiedzy i opierają się na amnezji dotyczącej rozpoznawania postaw i niedawnej przeszłości.

AMNESIA POSTRAUMATICA

Zwykle spowodowane urazem głowy (upadek, uderzenie w głowę), które nie przenika czaszki. Często jest przejściowy; czas trwania amnezji jest związany ze stopniem wyrządzonych szkód i może wskazywać rokowanie na odzyskanie innych funkcji. Lekki uraz, taki jak wypadek samochodowy skutkujący jedynie lekkim urazem kręgosłupa, może spowodować, że pasażer nie będzie pamiętał zdarzeń, które miały miejsce tuż przed wypadkiem z powodu krótkiej przerwy w krótkotrwałym mechanizmie transferu pamięci długotrwałej. Mechanizm ten jest znany jako konsolidacja pamięci i składa się ze zmian molekularnych opartych na syntezie białek, które tworzą stałe reprezentacje w mózgu. Osoba cierpiąca na amnezję pourazową może również mieć śpiączkę, która może trwać od sekund do tygodni, w zależności od ciężkości urazu. Po śpiączce następuje okres zamieszania. Osoba przedstawi amnezję następczą zdarzeń, które miały miejsce w okresie zamieszania. Okres amnezji między uszkodzeniem mózgu odpowiedzialnym za utratę pamięci a momentem przywrócenia funkcji związanych z pamięcią.

Podano Prawo Ribota (informacja jest zapomniana w odwrotnym znaczeniu, w jakim się go nauczyło). Gorsza pamięć i rozpoznawanie kolejnych wydarzeń i bliżej początku nieładu Nie pokazuje, co pokazuje prawo.

AMNESIA PRZEZ ELEKTROCONWULACYJNĄ TERAPIĘ

Po napadach pojawia się stan splątania, po którym następuje amnezja wsteczna i antegrade. Pamięć powraca stopniowo w ciągu kolejnych 6 miesięcy.

Zespół amnezyjny

SYNDROM KORSAKOFF

Faza ostra to faza Wernickego, a faza przewlekła to faza Korsakoffa. Jest to zaburzenie mózgu spowodowane niedoborem tiaminy.

Przyczyny, zapadalność i czynniki ryzyka Uważa się, że encefalopatia Wernickego i zespół Korsakoffa są różnymi stanami, które wynikają zarówno z uszkodzenia mózgu spowodowanego brakiem witaminy B1 (tiaminy). Brak witaminy B1 jest powszechny u osób cierpiących na alkoholizm. Jest to również powszechne u osób, których ciała nie wchłaniają prawidłowo pożywienia (złe wchłanianie), jak to się czasem zdarza po zabiegu otyłości. Zespół Korsakowa lub psychoza rozwijają się wraz z zanikiem objawów zespołu Wernickego. Encefalopatia Wernickego powoduje uszkodzenie mózgu w dolnych częściach mózgu zwanych wzgórzem i podwzgórzem. Psychoza Korsakoffa wynika z uszkodzenia obszarów mózgu związanych z pamięcią.

Objawy SYNDROMU KORSAKOFF

Objawy encefalopatii Wernickego:

• Zamieszanie
• Utrata drżenia koordynacji mięśni (ataksji) w nogach
• Zmiany widzenia nieprawidłowe ruchy gałek ocznych (ruchy boczne zwane oczopląsem) podwójne widzenie opadające powieki

Objawy zespołu Korsakoffa

• Niezdolność do tworzenia nowych wspomnień
• Utrata pamięci, która może być poważna
• Wymyślone historie (konfabulacja)
• Zobacz lub usłysz rzeczy, które naprawdę nie istnieją (halucynacje) Uwaga: mogą również wystąpić objawy odstawienia alkoholu.

Znaki i egzaminy

Badanie układu nerwowego i mięśniowego może wykazywać uszkodzenie wielu układów nerwowych:

• Nieprawidłowe ruchy oczu
• Nienormalne lub zmniejszone odruchy
• Szybki impuls (tętno)
• Niskie ciśnienie krwi
• Niska temperatura ciała
• Słabość i zanik mięśni (utrata masy tkanki)
• Problemy z chodzeniem i koordynacją Osoba może wydawać się niedożywiona.

Poniższe testy służą do weryfikacji poziomu odżywienia osoby:

• Albumina surowicy (związana z ogólnym odżywianiem osoby)
• Poziom witaminy B1 w surowicy
• Aktywność transketolazy w krwinkach czerwonych (zmniejszona u osób z niedoborem tiaminy)
• Poziom alkoholu w moczu lub krwi i enzymach wątrobowych może być wysoki u osób z historią przewlekłego spożywania alkoholu.

Inne przewlekłe stany, które mogą powodować niedobór tiaminy, to między innymi:

• AIDS Nowotwory, które rozprzestrzeniły się po całym ciele
• Wymioty i skrajne nudności podczas ciąży (hyperemesis gravidarum)
• Niewydolność serca (w przypadku długotrwałego leczenia moczopędnego)
• Przedłużone okresy leczenia dożylnego (IV) bez otrzymywania suplementów tiaminy
• Długotrwała dializa
• Bardzo wysoki poziom hormonu tarczycy (tyreotoksykoza)

MRI mózgu może wykazywać zmiany w tkance mózgowej, ale jeśli podejrzewa się zespół Wernicke-Korsakoffa, leczenie należy rozpocząć natychmiast. MRI mózgu zwykle nie jest potrzebny.

Leczenie Celem leczenia jest jak największa kontrola objawów i zapobieganie pogorszeniu choroby. Niektóre osoby mogą wymagać hospitalizacji na wczesnym etapie, aby pomóc kontrolować objawy. Monitorowanie i właściwa opieka nad chorobą może być wymagane, jeśli dana osoba jest: Comatose Lethargic Nieprzytomna Tiamina (witamina B1) może być podana przez wstrzyknięcie dożylne lub domięśniowe lub doustnie. Może to poprawić objawy:

• Zamieszanie lub majaczenie
• Trudności z widzeniem i ruchem oka
• Brak koordynacji mięśni
• Tiamina na ogół nie poprawia utraty pamięci i zdolności intelektualnych, które występują przy psychozie Korsakoffa.

Zawieszenie spożywania alkoholu może zapobiec dalszej utracie funkcji mózgu i uszkodzeniu nerwów. Jedzenie pożywnej i dobrze zbilansowanej diety może pomóc, ale nie jest substytutem rezygnacji z alkoholu. Oczekiwania (rokowanie) Bez leczenia zespół Wernickego-Korsakowa stale się pogarsza i może zagrażać życiu. W przypadku leczenia można kontrolować objawy, takie jak brak koordynacji i trudności wzrokowe, a także zmniejszać lub zapobiegać pogorszeniu się choroby. Niektóre objawy, zwłaszcza utrata pamięci i umiejętności poznawcze, mogą być trwałe. Mogą również wystąpić inne zaburzenia związane z nadmiernym spożyciem alkoholu.

Komplikacje

• Wycofanie z alkoholu
• Trudności w relacjach z ludźmi lub w interakcji społecznej
• Urazy spowodowane upadkami
• Stała neuropatia alkoholowa
• Trwała utrata zdolności poznawczych
• Trwała utrata pamięci
• Zmniejszone życie

U osób zagrożonych encefalopatia Wernickego może być spowodowana obciążeniem węglowodanami lub infuzją glukozy. Suplementy tiaminy należy zawsze podawać przed wlewem glukozy, aby temu zapobiec.

SYNDROM AMNESIC

Zespół amnestyczny zdefiniowano jako trwałe, stabilne i globalne upośledzenie pamięci z powodu organicznego zaburzenia mózgu przy braku innych deficytów spostrzegawczych lub poznawczych. Odpowiedzialna etiologia jest szeroka i obejmuje zawały mózgu, krwotoki podpajęczynówkowe, niedotlenienie, guzy, urazowe uszkodzenie mózgu (TBI), choroby metaboliczne, zapalenie opryszczki zwykłej itp. Według Parkina i Lenga, cechy definiujące syndrom amnestyczny są następujące:

1. nie ma dowodów na natychmiastowe deficyty pamięci oceniane przez zadania takie jak rozpiętość cyfr;
2. pamięć semantyczna i inne funkcje intelektualne mierzone za pomocą standardowych testów są w dużej mierze zachowane;
3. ciężka i trwała amnezja następcza, co wyraźnie widać w testach ewokacji i rozpoznania;
4. pewien stopień amnezji wstecznej, która jest niezwykle zmienna u różnych pacjentów; zachowana pamięć proceduralna, dobre zdolności motoryczne i pewnego rodzaju dowód, że podmiot ma zdolność tworzenia nowych wspomnień proceduralnych
5. zachowana pamięć proceduralna, dobre zdolności motoryczne i pewnego rodzaju dowód, że podmiot ma zdolność tworzenia nowych wspomnień proceduralnych.

Zaburzenia psychiczne o zidentyfikowanej etiologii organicznej

WSPÓLNE KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE

1. Wykazanie, że zmiana jest bezpośrednim efektem fizjologicznym choroby medycznej
2. Zmiany nie można lepiej wyjaśnić obecnością innego zaburzenia psychicznego
3. Nie pojawia się wyłącznie podczas delirium.

Organiczne zaburzenia katatoniczne

Zaburzenie charakteryzujące się zmniejszoną aktywnością psychomotoryczną (otępieniem) lub zwiększoną (pobudzenie), której towarzyszą objawy katatoniczne. Oba bieguny zaburzeń psychomotorycznych mogą się zmieniać. Nie wiadomo, czy pełny zakres zaburzeń katatonicznych opisanych w schizofrenii może być obecny na tych obrazach organicznych. Nie wyjaśniono też jednoznacznie, czy organiczny stan katatoniczny może przedstawiać się z wyraźnym stanem świadomości, czy też zawsze jest manifestacją majaczenia, z całkowitą lub częściową późniejszą amnezją. Oznacza to ostrożność przy diagnozowaniu takiego stanu i uważnej ocenie wytycznych dotyczących diagnozy majaczenia. Powszechnie przyjmuje się, że zapalenie mózgu i zatrucie tlenkiem węgla powodują ten zespół częściej niż inne przyczyny organiczne. Wytyczne dotyczące diagnozy.

Ogólne wytyczne dotyczące akceptacji etiologii organicznej, ujawnione w F06, muszą być spełnione. Ponadto musi wystąpić jeden z następujących symptomów:

1. Stupor (spadek lub całkowity brak spontanicznych ruchów z częściowym lub całkowitym mutizmem, negatywizmem i sztywnymi pozycjami).
2. Pobudzenie (niespokojny ruch motoryczny z lub bez agresywnych tendencji).
3. Oba stany (przechodząc od szybkiej i nieoczekiwanej czkawki do nadpobudliwości).

Inne katatoniczne zjawiska, które zwiększają wiarygodność diagnozy to: stereotypy, woskowata elastyczność i impulsywne działania. Wyklucza: schizofrenię katatoniczną (F20.2). Stupor dysocjacyjny (F44.2). Stupor bez specyfikacji (R40.1).

Organiczna zmiana osobowości

Trwałe zmiany osobowości, które reprezentują zmianę poprzednich cech wzoru osobowości podmiotu (u dzieci wyraża się to wyraźnym odchyleniem od normalnego wzorca rozwoju lub znaczną zmianą w nawykowym wzorcu zachowania, która pozostaje co najmniej jeden rok)

Kryteria diagnostyczne DSM IV dla zmiany osobowości z powodu choroby medycznej.

1. Trwała zmiana osobowości, która reprezentuje zmianę charakterystycznego wzoru poprzedniej osobowości jednostki. (U dzieci zmiana obejmuje wyraźne odchylenie w nawykowych wzorcach zachowań dziecka o minimalnym okresie jednego roku).
2. Istnieją dowody z historii, badania fizykalnego lub wyników badań laboratoryjnych, że zmiana jest bezpośrednią fizjologiczną konsekwencją choroby medycznej.
3. Zaburzenia nie można lepiej wyjaśnić innym zaburzeniem psychicznym (w tym innym zaburzeniem psychicznym spowodowanym chorobą medyczną).
4. Zmiana nie występuje wyłącznie w trakcie majaczenia i nie spełnia kryteriów demencji.
5. Zmiana jest przyczyną znacznego dyskomfortu klinicznego lub społecznego, zawodowego lub innych ważnych obszarów upośledzenia.

Określ typ:

• Typ labilny: Jeśli dominującą cechą jest labilność afektywna.
• Nieograniczony typ: Jeśli dominującą cechą jest słaba kontrola impulsów, takich jak niedyskrecje seksualne itp..
• Agresywny typ: Jeśli dominującą cechą jest zachowanie agresywne.
• Typ apatyczny: Jeśli dominującą cechą jest wyraźna apatia i obojętność.
• Typ paranoidalny: Jeśli dominującą cechą jest podejrzliwość lub paranoiczna myśl.
• Inny typ: Jeśli dominującą cechą nie jest żadna z wyżej wymienionych, na przykład: zmiana osobowości związana z padaczką.
• Typ połączony: Jeśli w obrazie klinicznym dominuje więcej niż jedna cecha.
• Nieokreślony typ.

Organiczne zaburzenia majaczenia

Kryteria akceptacji etiologii organicznej muszą być spełnione. Ponadto należy przedstawić majaczące pomysły. Mogą również występować halucynacje, zaburzenia myślenia lub izolowane zjawiska katatoniczne.

Dysocjacyjne zaburzenie organiczne

Podobnie do pierwotnych ram dysocjacyjnych (amnezja dysocjacyjna, figa dysocjacyjna, zaburzenie tożsamości dysocjacyjnej itp.), Ale w których wykazano etiologię organiczną.

Organiczne zaburzenia nastroju

Zaburzenie charakteryzujące się obniżonym nastrojem, obniżoną witalnością i aktywnością. Jedynym kryterium włączenia tego stanu do sekcji organicznej jest rzekomy bezpośredni związek przyczynowy z zaburzeniem mózgowym lub somatycznym, którego obecność należy wykazać.

Organiczne zaburzenie lękowe

Tabela charakteryzująca się zasadniczymi cechami uogólnionego zaburzenia lękowego, lęku napadowego lub kombinacji obu.

Organiczne zaburzenia snu

Wyraźna zmiana snu, o wystarczającej surowości, wymagająca niezależnej uwagi klinicznej

Zaburzenie postkonkrecyjne

Jest to spowodowane przez TCE. Istnienie obiektywnych dowodów upośledzenia uwagi lub pamięci.

Organiczne zaburzenia seksualne

Klinicznie istotne zaburzenie seksualne, które powoduje znaczny dyskomfort lub trudności w relacjach interpersonalnych jako dominujące cechy kliniczne.

Zaburzenie post-mózgowe

Zmiany w zachowaniu po wirusowym lub bakteryjnym zapaleniu mózgu.

Łagodne zaburzenia poznawcze

Oceny poznawcze w badaniach epidemiologicznych pozwalają na rozdzielenie osób starszych na trzy grupy: nosiciele otępienia (tj. Z pogorszeniem różnych obszarów poznawczych, które zmieniają codzienne funkcjonowanie), bez demencji i nieklasyfikowalny.

Ta ostatnia grupa obejmuje pacjentów, którzy mają zmiany w określonym obszarze poznawczym (głównie pamięć), ale utrzymują dobre funkcjonowanie w życiu codziennym i normalny ogólny poziom intelektualny. Po otrzymaniu różnych nazw w literaturze grupa ta została niedawno zdefiniowana jako łagodne upośledzenie funkcji poznawczych. Kryteria łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych zostały potwierdzone przez Petersona w 1999 r. Autor opublikował badanie porównawcze wśród pacjentów z chorobą Alzheimera, łagodnymi zaburzeniami poznawczymi i osobami zdrowymi. Praca wykazała, że ​​pacjenci z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi nie mają znaczących zmian w wynikach globalnych testów oceny poznawczej, takich jak skala inteligencji Wechslera lub test „minimalny” (MMSE)..

Zgodnie z kryteriami diagnostycznymi pacjenci z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi mają wyniki testów pamięci (które obejmują uczenie się list słów, akapitów, materiałów niewerbalnych i pamięci semantycznej) poniżej 1,5 odchylenia standardowego do wartości oczekiwanej dla wieku. Chociaż są to najczęściej akceptowane kryteria, ważne jest, aby wspomnieć, że jest to nadal obszar, który jest poddawany przeglądowi Niektórzy autorzy sugerują włączenie nieamerykańskich łagodnych zaburzeń poznawczych u pacjentów, którzy mają pewne zaburzenia poznawcze w obszarze innym niż pamięć..

Ten artykuł ma charakter czysto informacyjny, w psychologii internetowej nie mamy zdolności do diagnozowania ani zalecania leczenia. Zapraszamy do pójścia do psychologa, aby w szczególności zająć się twoją sprawą.

Jeśli chcesz przeczytać więcej artykułów podobnych do Zaburzenia amnestyczne - definicja i rodzaje zaburzeń, zalecamy wejście do naszej kategorii psychologii klinicznej.