Spanie niewiele powoduje, że mózg sam się niszczy

Wiele osób uważa, że ​​spanie niewiele ma ważnych konsekwencji, poza tym powoduje uczucie zmęczenia, które może być całkiem znośne dla niektórych ludzi. Niemniej jednak, brak snu powoduje zmiany w funkcjonowaniu mózgu które nie zawsze są łatwe do wykrycia, ale wiążą się z poważnymi problemami długoterminowymi.

Ostatnie badania przeprowadzone na Politechnice w Marche we Włoszech dostarczają istotnych informacji na ten temat. Według autorów śpij niewiele może wywołać substancję glia „zjada” zdrowe połączenia neuronalne (tak zwane „synapsy”), wpływające na łączność neuronów i zwiększające ryzyko rozwoju zaburzeń neurologicznych, takich jak demencja. Glej składa się z komórek układu nerwowego zwanych komórkami glejowymi, które normalnie zapewniają, że wszystko działa tak, jak powinno, ale pewne zmiany wydają się modyfikować ich zachowanie.

• Powiązany artykuł: „10 podstawowych zasad dobrej higieny snu”

Komórki glejowe: astrocyty i mikroglej

Aby zrozumieć odkrycia dokonane w ramach tych badań, konieczne jest jasne określenie funkcji komórek glejowych w układzie nerwowym. Badanie koncentruje się w szczególności na roli dwóch z nich: astrocytów i mikrogleju.

Komórki glejowe lub neuroglia Specjalizują się w zapewnianiu wsparcia neuronom, Są bardzo skuteczne w przekazywaniu neuronów, ale są bardzo ograniczone w inny sposób. Różne typy glejów dają neuronom stałą strukturę, przyspieszają połączenia synaptyczne i utrzymują równowagę środowiska zewnątrzkomórkowego układu nerwowego.

Astrocyty są rodzajem glejów zlokalizowanych w ośrodkowym układzie nerwowym, tj. W mózgu i rdzeniu kręgowym. Oprócz tego, że jest częścią bariery krew-mózg, która odżywia i chroni neurony, Astroglia eliminuje zbędne synapsy sprzyjać regeneracji uszkodzonych tkanek.

Komórki mikrogleju lub mikroglej są również zlokalizowane w ośrodkowym układzie nerwowym. Są one uważane za część układu odpornościowego za ich zdolność do fagocytozy („jedzenia”) produktów odpadowych i uszkodzonych komórek, co jest bardzo ważne dla ochrony organizmu przed patogenami, infekcjami i innymi zagrożeniami.

Opracowanie Bellesi i współpracowników

Zespół badawczy Politechniki w Marche, kierowany przez Michele Bellesi, badał skutki braku snu u myszy porównanie mózgów trzech zestawów przedmiotów eksperymentalnych z wykorzystaniem technik pomiarowych i reprezentacji trójwymiarowej.

Gryzonie jednej z grup mogły spać swobodnie. Ci w drugim nie spali przez 8 godzin, kiedy musieli spać, podczas gdy ci w trzecim zostali pozbawieni snu na okres 5 dni. Ta ostatnia grupa miała na celu symulację braku przewlekłego snu.

Badanie skupiło się na analizie Różnice w aktywności komórek glejowych w zależności od stopnia pozbawienia snu, zwłaszcza astrocytów i mikrogleju, które zespół Bellesiego i inne grupy badawcze wcześniej wiązały ze zwyrodnieniem mózgu.

Naukowcy odkryli to intensywność fagocytozy wzrosła wraz z niedoborem snu. Tak więc, podczas gdy astrocyty były aktywne w 6% synaps myszy, które były zdolne do snu, były one u 7% u myszy z niewielką deprywacją iu 13,5% w grupie braku przewlekły sen.

Z drugiej strony Bellesi i jego współpracownicy zidentyfikowali również wzrost aktywności mikrogleju. Może to być nawet bardziej istotne niż fagocytoza przeprowadzana przez astrocyty, ponieważ nadmiar w funkcji mikrogleju jest związany z rozwojem chorób neurodegeneracyjnych, jak wyjaśnimy później.

• Może jesteś zainteresowany: „Walcz z bezsennością: 10 rozwiązań lepiej spać”

Tło tego dochodzenia

Wcześniej zespół Bellesi odkrył, że geny, które prowadzą do astrocytów w celu zainicjowania procesu fagocytozy, są wyrażane intensywniej w warunkach braku snu. Jednak do tej pory nie byli w stanie tego wykazać bezpośredni związek między aktywnością tej komórki glejowej a brakiem snu.

Opublikowano również badania, zarówno u gryzoni, jak iz ludźmi, które sugerowały związek przyczynowy między słabym spaniem a wzrostem stanu zapalnego układu nerwowego. Badania zespołu Bellesi dostarczają ważnych informacji, że ten stan zapalny wynika ze wzrostu aktywności mikrogleju.

Ten typ gleju cieszy się dużym zainteresowaniem środowiska naukowego ze względu na rolę przewlekłego zapalenia w różnych chorobach neurodegeneracyjnych, zwłaszcza w chorobie Alzheimera i Parkinsona. Funkcje mikrogleju stają się destrukcyjne zamiast regeneracyjne gdy ilość uszkodzeń mózgu jest nadmierna.

Implikacje wyników

Syntetycznie wyniki tego badania sugerują, że aktywność niektórych komórek glejowych nasila się w warunkach braku snu. Dane te łączą się z kolei ze znanym faktem, że jeśli astrocyty lub mikroglej działają w nadmiarze może powodować długotrwałe uszkodzenie mózgu.

W przypadku astrocytów zespół Bellesiego odkrył, że mały sen może powodować fagocytozę zdrowych synaps, a także nieistotne połączenia i produkty odpadowe. Prowadzi to do pogorszenia transmisji neuronalnej, która staje się bardziej wyraźna, im bardziej utrzymuje się deficyt snu..

Nadmierna aktywność mikrogleju jest związana z chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak demencja Alzheimera. Wydaje się, że wynika to z faktu, że reakcje zapalne wywołane przez tę komórkę glejową predysponują do rozwoju poważnych uszkodzeń, jeśli są utrzymywane zbyt długo..

• Możesz być zainteresowany: „Części ludzkiego mózgu (i funkcje)”

Odnośniki bibliograficzne:

• Bellesi, M; z Vivo, L.; Chini, M.; Gilli, F; Tononi, G. i Cirelli, C. (2017). Utrata snu sprzyja fagocytozie astrocytarnej i aktywacji mikrogleju u myszy kory mózgowej. Journal of Neuroscience, 37 (21): 5263-73.