Czy to prawda, że ​​alkohol zabija neurony w mózgu?

Jednym z głównych i najnowszych celów neurologii było badanie toksycznych lub szkodliwych skutków substancji psychotropowych w mózgu. Dzięki różnym badaniom możliwe było poznanie niektórych konsekwencji spożywania zbyt dużej ilości związków chemicznych, takich jak etanol.

Stamtąd Wiara, że ​​alkohol zabija neurony, stała się bardzo popularna. W jakim stopniu to prawda? Zobaczmy to w poniższym tekście.

• Powiązany artykuł: „Alkoholizm: są to skutki uzależnienia od picia”

Jak umierają neurony?

Na początek przypomnimy sobie krótko cykl życia neuronów i co rozumiemy przez „śmierć neuronów”. Podobnie jak w przypadku różnych populacji komórek, które tworzą nasze ciało, komórki nerwowe (neurony) działają dzięki mechanizmowi proliferacji, który obejmuje utratę komórek, odnowę i różnicowanie.

Śmierć komórki definiowana jest jako zatrzymanie jej procesów biologicznych przez nieodwracalne zmiany morfologiczne, funkcjonalne i biochemiczne, które uniemożliwiają jej pełnienie funkcji życiowych (Sánchez, 2001). Uważa się, w tym sensie, że śmierć neuronów nastąpiła, gdy komórka nerwowa traci zdolność ustanowienia odpowiednich połączeń śródmiąższowych.

• Możesz być zainteresowany: „Części ludzkiego mózgu (i funkcje)”

Dwa główne typy śmierci neuronów

Śmierć neuronalna ma miejsce, gdy jej cechy są znacząco zmodyfikowane, utrudniając funkcjonowanie. A to ostatnie niekoniecznie odpowiada zmniejszeniu objętości komórek w dotkniętych obszarach. Zobaczmy teraz dwa główne typy śmierci neuronów:

1. Apoptoza

Znany również jako programowana śmierć neuronów. Ma cele adaptacyjne, to znaczy służy jedynie do utrzymywania połączeń o najczęstszym zastosowaniu i występuje zwłaszcza w pierwszych latach rozwoju.

2. Martwica

Polega na utracie funkcji neuronu z powodu wpływu czynników zewnętrznych. W tym procesie komórki nie zawsze są fagocytowane (to znaczy, że nie rozpadają się całkowicie w ciele, co może powodować inne komplikacje medyczne), ale są uważane za martwe, ponieważ tracą zdolność do aktywacji i tworzenia połączeń między sobą.

Powiedzieliśmy, że powyżej zobaczymy, jaki jest mechanizm toksyczny, który wytwarza spożycie alkoholu i czy ten ostatni ma zdolność do generowania procesu apoptozy lub martwicy.

Toksyczny mechanizm częstego spożywania alkoholu

Toksyczne działanie etanolu (alkoholu do użytku rekreacyjnego) zmienia się w zależności od konkretnego regionu mózgu, w którym działają. Również Różnią się w zależności od wieku lub etapu rozwoju, dawki i czasu trwania ekspozycji.

W dojrzałym mózgu przewlekła lub intensywna ekspozycja na etanol może powodować różne choroby, zarówno ośrodkowego układu nerwowego, jak i obwodowego układu nerwowego, a także mięśni szkieletowych (de la Monte i Krill, 2014).

Konsekwencją jest to, że w dłuższej perspektywie nadmierne spożycie alkoholu znacząco zmienia funkcje wykonawcze. Innymi słowy, alkohol może powodować degeneracyjną aktywność układu nerwowego, ponieważ stopniowo upośledza działanie neuronów, w tym zdolność przeżycia neuronów, migrację komórek i strukturę komórek glejowych. Bez tego ostatniego oznacza, że ​​neurony koniecznie się rozpadają, tak może to oznaczać definitywną utratę jego funkcji, która wchodzi w definicję śmierci neuronów.

Dzieje się tak, ponieważ, między innymi, nadmierne spożycie alkoholu powoduje niedobór tiaminy, która jest kompleksem witaminy B, niezbędnym w przewodzeniu sygnałów nerwowych i dostarczaniu energii do mózgu.

Niedobór tiaminy obniża poziom białka we wzgórzu a także modyfikuje poziomy neuroprzekaźników w hipokampie i korze mózgowej. W konsekwencji powoduje zmiany w specjalnej pamięci i zwiększa zachowanie perseweracyjne. Podobnie, niektóre długofalowe konsekwencje obejmują funkcje utraty konieczne dla plastyczności i przeżycia neuronów.

Narażenie na alkohol w okresie okołoporodowym i poporodowym

Istnieje duża ilość literatury naukowej, która podaje kilka konsekwencji częstej ekspozycji na alkohol, zarówno w późniejszych stadiach okresu okołoporodowego, jak iw pierwszych latach życia (okres, w którym zachodzi mózg ludzki).

Jest to na wczesnych etapach rozwoju poporodowego, kiedy następuje eksplozja synaptogenezy, tworzenie synaps lub połączeń między neuronami. Kilka badań zgadza się, że etanol (który ma antagonistyczne właściwości receptorów glutaminianowych - główny pobudzający neuroprzekaźnik w mózgu -), wyzwala szkodliwy i powszechny proces apoptozy. Dzieje się tak, ponieważ taka aktywność antagonistyczna sprzyja ekscytotoksycznej neurodegeneracji i nieprawidłowemu hamowaniu aktywności neuronalnej.

Innymi słowy, etanol zapobiega przenikaniu glutaminianu, co z kolei hamuje powstawanie synaps, sprzyjając niepotrzebnemu procesowi zaprogramowanej śmierci neuronów. Zostało to przyjęte jako jedno z możliwych wyjaśnień zmniejszenia masy mózgu i zespołu ludzkiego alkoholizmu płodu u noworodków.

Warto wspomnieć o niedojrzałości neuronalnej, charakterystycznej dla pierwszych lat rozwoju człowieka, jest szczególnie wrażliwy na różne czynniki środowiskowe które mogą generować szkodliwe modyfikacje w połączeniach synaptycznych. Wśród tych środków jest etanol, ale nie jest to jedyny, a może to również pochodzić od różnych emitentów, często zewnętrznych w stosunku do samej ciąży lub samego dziecka.

Niektóre szkodliwe skutki alkoholu u pracownika

Według Suzanne M. de la Monte i Jillian J. Krill (2014), przyczyny degeneracji mózgu i atrofii u osób z alkoholizmem jest stale dyskutowany w społeczności naukowej.

W swoim przeglądzie dotyczącym neuropatologii człowieka związanym z alkoholem, opublikowanym w czasopiśmie Acta Neuropathologica, powiedziano nam, że głównymi tkankami, które przedłużają spożycie alkoholu, są: mózg purkinje i komórki ziarniste, a włókna istoty białej. W skrócie wyjaśnimy, co składa się na powyższe.

1. Zmniejszenie istoty białej

Najbardziej widoczną i badaną szkodliwą reakcją w mózgu ludzi, którzy spożywali alkohol w nadmiarze, jest spadek istoty białej. Objawy kliniczne, które wynikają z tego wahają się od subtelnego lub niewykrywalnego pogorszenia, do zużycie poznawcze z ważnymi deficytami funkcji wykonawczych. Odkrycia naukowe sugerują, że zanik kory wynikający z nadmiernego spożycia alkoholu wiąże się z definitywną utratą synaps lub znacznym uszkodzeniem ich funkcji.

• Może jesteś zainteresowany: „Biała substancja mózgu: struktura i funkcje”

2. Komórki ziarniste i komórki purkinje

Komórki ziarniste są najmniejsze w mózgu. Znajdują się w różnych częściach móżdżku, granicząc z komórkami purkinje, które są rodzajem neuronów znanych jako GABAergiczny. Te ostatnie są jednymi z największych neuronów, które zostały dotychczas zlokalizowane.

Między innymi są odpowiedzialne za regulację funkcji czuciowych i motorycznych. Regularne spożywanie alkoholu, które trwa od 20 do 30 lat, powoduje zmniejszenie liczby komórek Purkinjego o 15%, podczas gdy wysokie spożycie alkoholu w tych samych latach daje 33,4% (de la Monte i Krill, 2014). Zwyrodnienie tych komórek w robaku (przestrzeń, która dzieli dwie półkule mózgowe) koreluje z rozwojem ataksji; podczas gdy jej utrata w płatach bocznych była związana ze zmianami poznawczymi.

Podsumowując

W sumie możemy powiedzieć, że alkohol może powodować chwilowe i trwałe pogorszenie w aktywności komórek nerwowych, wynik ważnych modyfikacji w strukturze tych komórek i ich zdolności do nawiązywania komunikacji.

W dużym stopniu nasilenie upośledzenia zależy od czasu trwania narażenia na alkohol, a także wieku osoby i konkretnego obszaru mózgu, w którym nastąpiło uszkodzenie..

Jeśli uszkodzenie jest trwałe, to jest to śmierć neuronów, ale to było badane tylko w przypadku ludzie, których spożycie etanolu jest nie tylko rekreacyjne, ale nadmierne i długotrwałe. Podobnie, badano zaprogramowaną utratę aktywności neuronalnej z powodu ekspozycji na alkohol w okresie okołoporodowym oraz w organizmach z kilkuletnim życiem..

W przypadku nadmiernego i długotrwałego spożycia w wieku dorosłym jest to martwica neuronów spowodowana ekscytotoksycznością; podczas gdy w przypadku narażenia podczas rozwoju okołoporodowego i postnatalnego jest to apoptoza nieadaptacyjna. W tym sensie alkohol spożywany w nadmiarze przez wiele lat, jak również bardzo wczesny kontakt z tą substancją, może mieć w konsekwencji śmierć neuronów, między innymi konsekwencje szkodliwe dla zdrowia.

Odnośniki bibliograficzne:

• De la Monte, S. i Kril, J. (2014). Neuropatologia związana z alkoholem ludzkim. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Apoptoza wywołana lekami: mechanizm, dzięki któremu alkohol i wiele innych leków może zakłócić rozwój mózgu. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol wzmaga neurosteroidogenezę w hipokampowych neuronach piramidalnych poprzez paradoksalną aktywację receptora NMDA. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. i Gores, G. (2005). Apoptoza w alkoholowym i niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniu wątroby. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
• He, J., Nixon, K., Shetty, A. i Crews, F. (2005). Chroniczna ekspozycja na alkohol zmniejsza neurogenezę hipokampa i wzrost dendrytyczny nowonarodzonych neuronów. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Nowe spostrzeżenia i nowe problemy w neurotoksykologii rozwojowej. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Mechanizmy uszkodzenia układu nerwowego wywołanego przez alkohol. Badania nad alkoholem i zdrowie. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Regulacyjne mechanizmy nie-martwiczej śmierci komórki. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.