Hipoteza serotoninergiczna depresji

Hipoteza serotoninergiczna depresji / Neuronauki

Depresja jest, wraz z zaburzeniami lękowymi, jednym z najczęstszych zaburzeń lub psychopatologii znanych na całym świecie. Badania dotyczące dokładnie tego, co to jest i co powoduje, są zatem bardzo istotne dla społeczności naukowej i dla ogółu populacji. Na podstawie danych odzwierciedlonych w badaniach zaproponowano dużą liczbę modeli wyjaśniających, które uwzględniają zarówno czynniki biologiczne, jak i środowiskowe.

Wśród tych pierwszych występują częste próby wyjaśnienia depresji w wyniku problemów z równowagą lub poziomem niektórych neuroprzekaźników. I wśród tych hipotez, jedna z najbardziej popularnych i uznanych znalezisk hipoteza serotoninergiczna depresji.

  • Możesz być zainteresowany: „Poważna depresja: objawy, przyczyny i leczenie”

Serotonina

Serotonina jest jednym z głównych i najbardziej znanych neuroprzekaźników obecnych w mózgu. Ten hormon, który oprócz układu nerwowego można znaleźć w innych układach ciała (w rzeczywistości większość serotoniny w naszym organizmie znajduje się poza układem nerwowym, zwłaszcza w przewodzie pokarmowym), był jeden z pierwszych zidentyfikowanych neuroprzekaźników. Jest syntetyzowany z tryptofanu, który z kolei może zostać wprowadzony do organizmu poprzez dietę.

Dentre wielu wykonywanych funkcji jest uważany za związany z regulacją rytmów okołodobowych i poziomów energii (szczególnie ze względu na jego znaczącą obecność w jądrach supraquiasmático, ventromedial i paraventricular), kontrolę temperatury, apetyt, libido , relaks i uczucie dobrego samopoczucia i komfortu. Jest również uważany za jeden z głównych hormonów związanych z utrzymaniem stanu umysłu, który zmienia się u ludzi, którzy mają problemy z depresją.

  • Powiązany artykuł: „Serotonina: 6 efektów tego hormonu w twoim ciele i umyśle”

Serotoninergiczna hipoteza depresji

Hipoteza serotoninergiczna depresji jest jedną z najbardziej znanych hipotez typu biologicznego wyjaśnij przyczyny, które może mieć depresja. Proponuje, że przyczyną depresji jest deficyt lub brak serotoniny w mózgu. Ta teoria zaczyna się od roli serotoniny w regulacji nastroju, wskazując, że spadek poziomu serotoniny w układzie nerwowym lub w kluczowych punktach, takich jak układ limbiczny, będzie odpowiedzialny za objawy depresyjne.

Również tak zwana permisywna hipoteza serotoniny wskazuje na to zmiana i zmniejszenie serotoniny w mózgu powoduje rozregulowanie innych systemów neurotransmisyjnych, takich jak na przykład noradrenalina. Jest to część hipotez monoaminergicznych, w których stwierdza się, że zmiany psychiczne charakterystyczne dla depresji są spowodowane nieprawidłowym działaniem, syntezą lub transmisją neuroprzekaźników, takich jak serotonina katecholaminy (dopamina i noradrenalina).

Zabiegi farmakologiczne

W leczeniu depresji stosowano różne modele i techniki, zarówno na poziomie psychoterapii, jak i na poziomie farmakologicznym. W tym ostatnim aspekcie, główne psychofarmaceutyki stosowane w farmakologicznym leczeniu depresji są te, które regulują lub zmieniają poziomy monoamin, zwłaszcza te, które zwiększają poziom serotoniny.

Obecnie najpowszechniej stosowanymi lekami psychotropowymi w czasie zwalczania depresji są SSRI, swoiste inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny. Jest to grupa leków, których głównym mechanizmem działania jest (jak sama nazwa mówi), aby zapobiegać ponownemu zalewaniu lub wchłanianiu wydzielanych przez nie neuronów presynaptycznych, tak że pozostaje w przestrzeni synaptycznej i poziomie ten neuroprzekaźnik w mózgu.

Mimo to musimy pamiętać, że serotonina nie jest jedynym zaangażowanym neuroprzekaźnikiem i istnieją alternatywy, które koncentrują się na stymulowaniu poziomów innych substancji, zarówno drugorzędnych, jak i głównych. Na przykład leki są coraz bardziej skuteczne niż serotonina zwiększyć poziom noradrenaliny, ISRN, generujący poziom równoważnej poprawy symptomatycznej.

Nie powinniśmy też zapominać, że leczenie farmakologiczne generuje zmiany w mózgu, które powodują zmniejszenie objawów, ale na ogół nie traktują problemu leżącego u jego podstaw, który sam wiąże się z depresją (na przykład brak wzmacniaczy, niskie postrzeganie kontroli, długotrwały stres lub niepokój). Terapia psychologiczna okazała się skuteczniejsza w dłuższej perspektywie, co sugeruje, że depresja nie jest problemem czysto serotoninergicznym.

Uwaga: mówimy o hipotezie

Istnienie zmian w poziomie serotoniny w mózgu jest nieco udokumentowane i zakłada się, że jednym z głównych problemów neurobiologicznych przedstawianych przez pacjentów z depresją jest niedobór serotoniny. Zaobserwowano to również spadek poziomu tego hormonu powoduje objawy depresyjne.

Jednak nadal jest prawdą, że te deficyty są po prostu związane z symptomatologią depresyjną, bez konieczności bycia przyczyną. W rzeczywistości przyczyny depresji nie są jeszcze w pełni poznane, ponieważ są generowane przez połączenie elementów biologicznych i społeczno-środowiskowych. Podobnie odkryto inne neuroprzekaźniki związane z objawami depresyjnymi lub mogą one uczestniczyć w jego poprawie, takie jak noradrenalina, dopamina lub GABA.

Dlatego nie należy zakładać, że hipoteza serotoninergiczna opisuje ostateczną przyczynę depresji, ponieważ istnieje wiele czynników, które odgrywają rolę w jej genezie. Dlatego dzisiaj hipoteza serotoninergiczna straciła moc i nie jest postrzegany jako przyczyna depresji, ale jako generator biologicznej podatności na to.

Hipoteza serotoninergiczna i stosowanie leków, takich jak SSRI, spotkały się z wieloma krytycznymi uwagami, między innymi ze względu na to, że skupiły się na nich zbyt wiele uwagi i znacznie ograniczyły rozwój innych modeli i leków. Dyskusja na temat rzeczywistej skuteczności leków przeciwdepresyjnych w radzeniu sobie z samym problemem jest również szeroko znana..