Czym jest kompleks preBötzinger? Anatomia i funkcje

Zgodnie z ogólną zasadą, w stanie spoczynku dorosły człowiek oddycha z szybkością od dwunastu do osiemnastu oddechów na minutę. Oddychanie ma fundamentalne znaczenie dla naszego przetrwania, procesu, który realizujemy w sposób półświadomy, nieprzerwanie przez całe nasze życie.

Ale kto jest za to odpowiedzialny? Jaka część naszego ciała powoduje, że wykonujemy tę podstawową funkcję? Odpowiedź znajduje się w rdzeniu przedłużonym, szczególnie w kompleksie preBötzingera.

Kompleks Bötzinger: opis i podstawowe położenie

Kompleks preBötzinger to zestaw lub sieć neuronów znajdujących się w rdzeniu przedłużonym lub rdzeniu przedłużonym, szczególnie w jego części brzuszno-przyśrodkowej, stanowiącej część pnia mózgu. Ta sieć neuronowa pojawia się w obu półkulach, będąc strukturą dwustronną i symetryczną. Łączenie z rdzeniem kręgowym i tak jak mówiliśmy, fundamentalne dla generowania i utrzymywania rytmu oddechowego.

Jest to niedawno zlokalizowana struktura, szczególnie w 1991 r., I odkryła różne typy neuronów, które dzięki interakcji pozwalają na genezę i rytmikę cyklu oddechowego. Kompleksy preBötzingera obu półkul wydają się działać częściowo niezależnie, chociaż komunikują się w celu synchronizacji.

Główne funkcje

Chociaż ta struktura jest wciąż mało znana, przypisuje mu się kilka ważnych funkcji.

1. Podstawowy rytm oddechowy

Kompleks preBötzinger jest podstawowym elementem, który utrzymuje nas przy życiu, a jego uszkodzenie może spowodować śmierć z powodu depresji oddechowej. Jego główną funkcją jest generowanie i zarządzanie rytmem oddechowym.

2. Adekwatność oddychania do potrzeb środowiskowych

Interakcja z innymi obszarami mózgu powoduje powstanie kompleksu preBötzingera regulować rytm oddechowy zgodnie z potrzebami środowiskowymi. Na przykład, jeśli uprawiamy sport, nasze oddychanie będzie przyspieszone.

3. Pobieranie poziomu tlenu

Wykryto, że ten kompleks i jego połączenia są w stanie wykryć i działać zgodnie z poziomem tlenu w organizmie. Na przykład, jeśli się dusimy, często nasila się częstość oddechów, ponieważ ciało stara się pozyskać tlen niezbędny do przeżycia.

Nieznany mechanizm działania

Sposób, w jaki ta struktura działa, wciąż nie jest do końca jasny, ale dzięki eksperymentom z gryzoniami wykazano, że hormon neurokinina-1 i działanie neuroprzekaźników są powiązane z receptorem.

Zaobserwowano istnienie „stymulatora” neuronów (podobnie jak w przypadku tętna), niektóre zależne od napięcia i inne niezależne od niego. Jego dokładne funkcjonowanie jest nadal omawiane, chociaż spekuluje się, że zależne od napięcia są najbardziej związane z generowaniem rytmu oddechowego, pozwalając na emisję potencjałów działania poprzez pobieranie sodu..

W każdym razie hipoteza o większym wsparciu empirycznym wskazuje na to, że to działanie zestawu neuronów i ich interakcja umożliwiają generowanie rytmu, będący wynikiem interakcji, a nie aktywności pojedynczego typu neuronów.

Potrzeba znacznie więcej badań, aby poznać dokładne funkcjonowanie tego regionu, będącego obszarem badań, który należy pogłębić.

Zaangażowane neuroprzekaźniki

Jeśli chodzi o neuroprzekaźniki o większym działaniu w tym obszarze, zauważono, że zasadnicze znaczenie ma aktywność glutaminergiczna, aby kompleks pre-Bötzinger działał, aby umożliwić oddychanie. W szczególności wiodącą rolę odgrywa aktywność receptorów AMPA, chociaż istnieje także pewien udział receptorów NMDA w tym procesie (chociaż w niektórych badaniach modyfikacja NMDA nie spowodowała rzeczywistych zmian i wydaje się, że nie skutkuje podstawowe). Jego zahamowanie może spowodować ustanie rytmu oddechowego, podczas gdy stosowanie agonistów powoduje wzrost tego.

Jeśli chodzi o zmniejszenie częstości oddechów, neurotransmiterami, które wydają się działać najbardziej, są GABA i glicyna..

Oprócz powyższego, istnieją inne neuroprzekaźniki, które wpływają na częstość oddechów poprzez tę strukturę. Chociaż nie uczestniczą bezpośrednio w genezie rytmu oddechowego, modulują go. Przykłady tego można znaleźć w serotoninie, trójfosforanie adenozyny lub ATP, substancji P, somatostatynie, noradrenalinie, opioidach i acetylocholinie. Dlatego wiele substancji i leków powoduje zmianę częstości oddechów.

Należy pamiętać, że emocje mają również istotny wpływ na częstość oddechów, ze względu na wpływ wydzielanego neuroprzekaźnika na ten obszar. Na przykład w przypadku odczuwania nerwowości lub lęku obserwuje się wzrost częstości oddechów, podczas gdy w obliczu rozpaczy i depresji ma tendencję do spowalniania.

Skutki obrażeń w tym obszarze

Chociaż kompleks preBötzinger nie jest jedynym elementem zaangażowanym w kontrolę układu oddechowego, obecnie uważa się go za główny element regulujący go.. Zmiany w tym obszarze mogą powodować konsekwencje różnej wielkości, takie jak powiększenie oddechu lub depresja. Może to wynikać z wrodzonych urazów, urazów, wypadków sercowo-naczyniowych lub podawania substancji psychoaktywnych. W skrajnych przypadkach może prowadzić do śmierci pacjenta.

W analizie pośmiertnej zaobserwowano osoby z otępieniem z ciałami Lewy'ego lub atrofią, zwykle spadek populacji neuronów reagujących na wyżej wspomnianą neurokininę-1, co może tłumaczyć występowanie zaburzeń oddechowych w tych chorobach..

Odnośniki bibliograficzne:

• Beltran-Parrazal, L.; Meza-Andrade, R.; García-García, F.; Toledo, R.; Manzo- J; Morgado-Valle, C. (2012). Centralne mechanizmy generowania rytmu oddechowego. Czasopismo medyczne. Mechanizmy mózgowe. Uniwersytet Veracruzana w Meksyku.

• García, L.; Rodríguez, O. i Rodríguez, O.B. (2011). Regulacja oddychania: morfofunkcjonalna organizacja systemu kontroli. Uniwersytet Nauk Medycznych. Santiago de Cuba.

• Muñoz-Ortiz, J; Muñoz-Ortiz, E; López-Meraz, M.L; Beltran-Parrazai, L. i Morgado-Valle, C. (2016). Kompleks przed Bötzingerem: wytwarzanie i modulacja rytmu oddechowego. Elsevier Hiszpańskie Towarzystwo Neurologiczne.

• Ramirez, J.M.; Doi, A.; García, A.J.; Elsen, F.P.; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). Komórkowe bloki oddechowe. Kompleksowa fizjologia; 2 (4): 2683-2731