Co dzieje się z moim mózgiem, gdy cierpię na chorobę Alzheimera?

Niestety, słyszymy o różnych typach demencji, ale zazwyczaj nie wyjaśniają wyraźnie, co dzieje się z mózgiem, gdy cierpi. Dlatego celem tego artykułu jest wyjaśnienie w jak najprostszy sposób, co dzieje się z mózgiem z rozpoznaniem otępienia Alzheimera.

Ponadto uwzględnię jeden z najnowszych i najbardziej obiecujących postępów w leczeniu choroby Alzheimera. Ten postęp, opublikowany niedawno przez czasopismo Nature, jest tak ważny, że jego wyniki mogą zmienić przebieg choroby Alzheimera, jaką znamy..

Mózg w demencji Alzheimera

W chorobie Alzheimera występuje poważna degeneracja w mózgu, zwłaszcza hipokamp, ​​kora śródwęchowa, kora nowa (zwłaszcza kora asocjacyjna płatów czołowych i skroniowych), jądro podstawne, locus coeruleus i jądra szwu.

Ale co to wszystko ma znaczyć? Są to różne obszary mózgu, które w najprostszy sposób wyjaśniają, interweniują w formowanie uczenia się, pamięci i regulacji emocjonalnej. Jak widzisz, wszystkie te funkcje są bardzo dotknięte chorobą Alzheimera.

A jak te obszary się degenerują? Cóż, wraz z rozwojem blaszek amyloidowych lub amyloidowych i splotów neurofibrylarnych. Ale zanim wyjaśnimy, czym są te płyty i te kule, musimy wiedzieć, jak powstają neurony:

• Soma: jest ciałem neuronu, gdzie jest jego jądrem i integruje informacje otrzymane przez każdy neuron osób wokół niego.
• Axon: jest największym występem wychodzącym z somy i służy do wysyłania informacji o tym do innych neuronów.
• Dendryty: to małe rozszerzenia, które opuszczają ciało neuronu i odbierają informacje od innych neuronów.

Płytki amyloidowe są złogami, które znajdują się poza komórkami mózgu złożonymi z jądra, którego białko nazywa się beta-amyloidem. Osady te są otoczone przez aksony i dendryty w procesie degeneracji. Ten proces degeneracji jest naturalny w każdym ludzkim mózgu, nie jest patologiczny.

Ponadto obok nich są aktywowane mikrogliokity i reaktywne astrocytozy, czyli komórki, które są implikowane w niszczeniu uszkodzonych komórek. Są również nazywane neurogliocytami fagocytarnymi, które są odpowiedzialne za niszczenie aksonów i zdegenerowanych dendrytów, pozostawiając tylko jedno jądro beta-amyloidu.

Splątki neurofibrylarne składają się z neuronów w procesie ekstynkcji, które zawierają nagromadzenie wewnątrzkomórkowe przeplatanych włókien białka tau.. Normalne białko tau jest składnikiem mikrotubul, które zapewniają mechanizm transportowy komórki.

Podczas ewolucji choroby Alzheimera nadmierna ilość jonów fosforanowych przywiera do nici białka tau, zmieniając w ten sposób strukturę molekularną. Ta struktura staje się serią anomalnych włókien, które są obserwowane w soma i w najbliższych dendrytach komórek kory mózgowej..

Jony, które z drugiej strony zmieniają transport substancji wewnątrz komórki, tak że umiera, pozostawiając kulkę włókien białkowych.

Zaczekaj chwilę, czy powiedziałeś, że neurony ulegają degeneracji? Tak i to jest coś, co dzieje się w normalnym starzeniu. Ale w przypadku choroby Alzheimera powstawanie blaszek amyloidowych jest spowodowane wytwarzaniem wadliwej postaci beta-amyloidu, który powoduje śmierć neuronów, odróżniając je od normalnego starości.

Oznacza to, że w obrębie plastyczności, którą wszyscy mamy w naszym mózgu, w której istnieją neurony, które ulegają degeneracji, ale nie powodują żadnych uszkodzeń lub które są zastępowane przez inne bez zauważenia ich nieobecności, następuje zmiana tego procesu spowodowana przez blaszki beta-amyloidowe.

Znaczenie nowego leczenia choroby Alzheimera

Czasopismo Nature opublikowało niedawno artykuł zatytułowany Choroba Alzheimera: atak na białko β amyloidu (choroba Alzheimera: atak na białko beta-amyloidowe), którego głównym autorem jest Eric M. Reiman. W tym artykule opisano odkrycie nowych postępów w leczeniu choroby Alzheimera, w szczególności białka beta-amyloidu.

Reiman badał wraz ze swoimi współpracownikami nowy lek, który zapobiega niszczeniu neuronów i gromadzeniu się płytek blaszki amyloidowej, że, jak wyjaśniliśmy powyżej, uważana jest za jedną z głównych przyczyn upośledzenia funkcji poznawczych Alzheimera.

Felix Viñuela, neurolog i badacz ze szpitala Virgen Macarena, mówi, że „ten lek dociera do mózgu, dołącza do depozytu tej toksycznej substancji i usuwa ją stamtąd”. Ponadto „udowodniliśmy, że im większa ilość dostarczonego nowego leku, tym większa regeneracja pacjentów”.

Jednak sami badacze podkreślają, że w tej chwili są to badania prowadzone w 300 szpitalach w Ameryce Północnej, Europie i Azji, zwłaszcza u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) i że Chociaż jest to bardzo zachęcający postęp, wciąż pozostaje wiele do zrobienia aby można go było zastosować w praktyce i sprawdzić jego długoterminowe efekty.

Demencja ma wiele twarzy Demencja ma wiele twarzy. Odkryj różne rodzaje demencji, które istnieją i ich najbardziej charakterystyczne objawy. Czytaj więcej ”