Wpływ genetyki na rozwój lęku

Badania w dziedzinie genetyki ostatnio bardzo się rozwinęły.

Chociaż nasza wiedza na temat genetyki i jej funkcjonowania nadal może być znacznie ulepszona, wiedza, którą wniosła, umożliwiła wielkie postępy. Nauka pozwoliła na postęp w leczeniu różnych chorób i zaburzeń, lokalizując elementy DNA które prowokują lub ułatwiają i pozwalają na stworzenie leków i metod leczenia bardziej odpowiednich do wyleczenia lub złagodzenia ich skutków, lub do uniknięcia przekazywania ich dzieciom.

Przykładem tego jest leczenie różnych zaburzeń genetycznych i zapobieganie chorobom o wysokim prawdopodobieństwie wystąpienia (takim jak niektóre przypadki raka piersi). Jednak genetyka nie pozwala na dokładne przewidywanie występowania zjawisk, wpływających na ekspresję genów w historii życia ludzi. W przypadku niektórych zaburzeń, takich jak umysłowy genom, eksploracja wciąż ma wiele do zrobienia, nie mając jeszcze dokładnej wiedzy o tym, jakie geny predysponują do ich cierpienia, ale wiadomo, że w niektórych przypadkach istnieje predyspozycja pod wpływem genetycznym. Jest to przypadek zaburzeń lękowych.

Czym jest lęk?

Pojęcie lęku odnosi się do rozproszonego stanu emocjonalnego podobnego do strachu, w którym spodziewane jest pojawienie się przyszłego zagrożenia. Ten strach jest nieproporcjonalny, irracjonalny i skłania do unikania lub chęci uniknięcia sytuacji budzących obawy lub podobnych do niego.

W kategorii zaburzeń lękowych uwzględniane są różne zaburzenia, takie jak uogólnione zaburzenia lękowe, fobie i zaburzenia lękowe z agorafobią lub bez niej. W przeszłości zaburzenie obsesyjno-kompulsywne było również uważane za część tej kategorii, ponieważ osoby z tym zaburzeniem mają bardzo wysoki poziom lęku, a jego objawy wynikają z określonego zarządzania nim, chociaż jego cechy różnicowe oznaczają, że został on oddzielony. tej grupy w najnowszej wersji amerykańskiej klasyfikacji zaburzeń psychicznych par excellence (DSM-V).

Zaburzenia lękowe są najczęstszym typem zaburzeń psychicznych zarówno w populacji klinicznej, jak i w populacji nieklinicznej. Obecność istotnych urazów we wczesnym dzieciństwie jest czynnikiem ryzyka ich stanu. Podobnie, u niektórych badanych stwierdzono pewne predyspozycje genetyczne, predyspozycje, które przyczyniły się do promowania badania genów, które mogą wyjaśnić ten związek.

Siedem genów niedawno związanych z lękiem

Ostatnie badania próbowały znaleźć powiązania między niektórymi genami a występowaniem zaburzeń lękowych lub objawów związanych z lękiem.

W tym sensie należy wziąć pod uwagę, że nawet jeśli mówimy o konkretnych genach, obecność lub brak predyspozycji genetycznych nie zależy od pojedynczego genu, ale raczej jest uważany za poligeniczny. Mam na myśli, gen nie sam w sobie oznacza cechę, ale zależy od wspólnego działania różnych genów i jak są skonfigurowane w zestawie chromosomów.

1. Gen Mmp9 (metalopeptydaza matrycowa 9)

Gen ten został przeanalizowany i stwierdzono, że jest powiązany z lękiem w czterech haplotypach lub mutacjach i różnych kombinacjach specyficznych alleli. Według wcześniejszych badań gen ten bierze udział w zaburzeniach wieńcowych i nowotworach pozytywnie koreluje z cierpieniem jako element predysponujący do cierpienia w wyniku znajomości choroby.

2. Gen Bdnf (czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego)

Tylko jeden haplotyp tego genu, AGAT, wykazuje dobre podwyższone powiązanie z predyspozycją do zaburzeń lękowych. Gen ten przyczynia się do utrzymania komórek, umożliwiając modyfikację przestrzeni synaptycznej między neuronami poprzez wydzielanie neurotrofin. Związane jest również z plastycznością mózgu. Jest związany z serotoniną neuroprzekaźnika, wpływa również na proliferację neuronów.

3. Gen Ntf4 (neurotrofina 4)

Ten gen bierze udział w modulacji przestrzeni synaptycznej. Jest niezbędny do przeżycia i utrzymania neuronów, jest niezbędny zwłaszcza dla prążkowia. Konieczne są dalsze badania dotyczące jego udziału w zaburzeniach lękowych, ale badania wydają się wskazywać, że jest ona związana z podatnością na te zaburzenia, zwłaszcza jeśli jest podany w połączeniu z poprzednim

4. Geny Egr2 i Egr4 (wczesna reakcja 2 i 4)

Geny te biorą udział w plastyczności synaptycznej, zwłaszcza w uczeniu się i pamięci. Uczestniczą również w tworzeniu kości czaszki i mielinizacji obwodowego układu nerwowego.

5. Gen Grm2 (receptor glutaminianowy 2)

Gen ten uczestniczy, jak można sobie wyobrazić, w nazwie i metabolizmie glutaminianu, największy wzbudnik centralnego układu nerwowego. To połączenie z glutaminianem czyni ten gen elementem ściśle związanym z zaburzeniami lękowymi, a nawet ze schizofrenią. Oprócz zaburzeń lękowych wiąże się z nauką.

6. Gen Arc (białko związane z aktywnością cytotoksyczną)

Gen ten jest znany i badany pod kątem powiązania z plastycznością neuronalną i genezą białek, które na to pozwalają. Uczestniczy i działa na receptory NMDA.

Bądź ostrożny! Uwaga na determinizm biologiczny

Odkrycie tych genów i ich związek z zaburzeniami psychicznymi związanymi z lękiem jest kamieniem milowym o ogromnym znaczeniu, gdy przyczynia się do badania i leczenia zaburzeń lękowych. Należy jednak pamiętać, że obecność pewnych konfiguracji genetycznych implikuje jedynie wrodzoną predyspozycję do wyrażania fenotypów na cechy, które predysponują.

Uznanie, że posiadanie tych genów zakłada, że ​​cierpi na zaburzenie lękowe, doprowadziłoby do błędu, ponieważ może to spowodować, że zapomnimy o modelującym wpływie środowiska i edukacji, elementach, które mogą budzić lub ignorować predyspozycje biologiczne. I to jest, że zaburzenia lękowe, podobnie jak ogólnie pozostałe zaburzenia psychiczne, mają mnogą etiologię i biopsychospołeczność.

Musimy starać się nie popaść w redukcjonizm i rozważyć wpływ wszystkich zmiennych, które mogą mieć wpływ na zaburzenia, zarówno lęki, jak i inne typy.

Odnośniki bibliograficzne:

• Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne. (2013). Diagnostyczny i statystyczny podręcznik zaburzeń psychicznych. Piąta edycja. DSM-V. Masson, Barcelona.

• Ardelt, A.A; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotrofina-4 selektywnie promuje przeżycie neuronów prążkowia w organotypowej kulturze kromki. Brain Res. 647: 340-344.

• Bayes, M.; de Cid, R.; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). Rozległe genotypowanie genów BDNF i NTRK2 definiuje haplotypy ochronne przed zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi. Biol. Psychiatry 63: 619-628

• Levi, G; Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Lasagna, M.; Mantero, S; Cancedda, R. i Charnay, P. (1996). Uszkodzone tworzenie kości u myszy zmutowanych Krox-20. Rozwój122: 113-120

• Milbrandt, J. (1988). Czynnik wzrostu nerwów indukuje gen homologiczny do genu receptora glukokortykoidowego. Neuron 1: 183-188.

• Park, S.; Park, J.M.; Kim, S.; Kim, J-A.; Shepherd, J.D.; Smith-Hicks, C.L.; Chowdhury, S.; Kaufmann, W.; Kuhl, D.; Ryazanov, A.G; Huganir, R.L.; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Współczynnik wydłużenia 2 i łamliwe białko opóźniające umysł Kontrolują dynamiczne tłumaczenie łuku / Arg3.1 Niezbędne dla mGluR-LTD. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J. Bures, M.; Johnson, M.P.; Linden, A-M; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotropowe receptory glutaminianu jako nowe cele dla zaburzeń lękowych i stresowych. Rev. Drug Discov. 4: 131-144

• Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Levi, G; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y .; Seitanidou, T.; Babinet, C. i Charnay, P. (1994). Krox-20 kontroluje mielinizację w obwodowym układzie nerwowym.

• Wade, N. (2014). Identyfikacja nowych genów podatności związanych z zaburzeniami lękowymi. Uniwersytet Stellenbosch