Objawy, przyczyny i leczenie mikroangiopatii mózgowej

Aby nasz mózg mógł utrzymać się przy życiu i prawidłowo funkcjonować, potrzebuje stałego dopływu tlenu i składników odżywczych (zwłaszcza glukozy), które otrzymujemy poprzez oddychanie i karmienie. Oba elementy docierają do mózgu poprzez irygację przeprowadzaną przez układ naczyniowy.

Jednak czasami dochodzi do obrażeń i uszkodzeń, które powodują, że naczynia krwionośne przestają działać prawidłowo lub ulegają awarii. Jednym z zaburzeń powodujących ten stan jest mikroangiopatia mózgu.

• Powiązany artykuł: „10 najczęstszych zaburzeń neurologicznych”

Mikroangiopatia mózgowa: koncepcja i typowe objawy

Za mikroangiopatię mózgową uważa się każde zaburzenie charakteryzujące się obecnością zmian lub zmian w części układu naczyniowego, która zaopatruje mózg. W szczególności odniesiono się do małych naczyń krwionośnych, tętniczek i żyłek, które ostatecznie są najbliższe i mają kontakt z obszarami docelowymi.

W tego typu zaburzeniach ściany tych naczyń krwionośnych mogą stać się kruche i pękać, łatwo produkują krwotoki mózgowe, które mogą powodować różne objawy w zależności od obszaru, w którym występują.

Najbardziej typowa symptomatologia tych zaburzeń, która wywodzi się z momentu, w którym zdarzają się wypadki mózgowo-naczyniowe, obejmuje paraliż części ciała, zmianę mowy, obecność ciągłych bólów głowy, zawroty głowy i wymioty, utratę przytomności i spowolnienie mowy i ruchu. Mogą wystąpić napady padaczkowe i drgawki, utrata czucia, zaburzenia nastroju, a nawet halucynacje i urojenia.

Mikroangiopatia mózgowa nie jest zabójcza sama w sobie, ale zawały mózgowe, które ułatwia, są bardzo niebezpieczne i może prowadzić do pojawienia się otępień sercowo-naczyniowych, ubezwłasnowolnienia, a nawet śmierci pacjenta. Objawy zwykle nie występują przed ukończeniem czterdziestego piątego roku życia, większość z nich to wypadki mózgowe w starszym wieku. Istnieją jednak przypadki, w których miały miejsce nawet w dzieciństwie.

Rodzaje mikroangiopatii mózgowej

Termin mikroangiopatia mózgowa nie oznacza choroby jako takiej, ale raczej odnosi się do zestawu zaburzeń, które powodują zmieniony stan małych naczyń krwionośnych.

Tak więc w obrębie mikroangiopatii mózgu można znaleźć różne zespoły i zaburzenia, z których trzy prezentujemy poniżej.

1. Autosomalna dominująca arteriopatia mózgowa z zawałami podkorowymi i leukoencefalopatią (CADASIL).

Lepiej znana pod akronimem CADASIL, ta choroba pochodzenia genetycznego dotyczy szczególnie tętniczek, które łączą się z podkorowymi jądrami mózgu, zwłaszcza w zwojach podstawy mózgu i wokół komór.

Mięśnie ścian tych naczyń krwionośnych ulegają stopniowej degeneracji, tracąc elastyczność i łatwo pękając. Jest to dziedziczne zaburzenie o autosomalnej dominującej naturze, spowodowane mutacjami w genie NOTCH3.

• Powiązany artykuł: „Zwoje podstawy: anatomia i funkcje”

2. Mikroangiopatia mózgowo-siatkówkowa z torbielami i zwapnieniami

Rzadka choroba powodująca różnego rodzaju choroby zmiany w połączeniach między narządami wzrokowymi a mózgiem, oprócz ułatwiania problemów z krwawieniem w przewodzie pokarmowym. Główną cechą tego zaburzenia jest obecność cyst i zwapnień w thalami, jądrach podstawnych i innych obszarach podkorowych w obu półkulach. Pierwsze objawy pojawiają się zwykle w dzieciństwie, rozwijając się szybko. Jego pochodzenie znajduje się w mutacjach genu CTC1 chromosomu 17.

3. Zespół Susaca

Kolejnym zaburzeniem spowodowanym przez mikroangiopatię jest zespół Susaca. Jest on wytwarzany przez niezapalną mikroangiopatię, której głównym efektem są poziomy mózgowe, siatkówkowe i słuchowe, wpływające na naczynia krwionośne łączące te obszary. Zwykle powoduje utratę słuchu i wzroku. Podejrzewa się, że jego pochodzenie można znaleźć w przyczynach autoimmunologicznych, chociaż jego dokładna etiologia jest wciąż nieznana.

Przyczyny

Konkretne przyczyny każdej mikroangiopatii będą zależeć od rodzaju występującej choroby lub zaburzenia.

W wielu przypadkach, podobnie jak w przypadku CADASIL, przyczyny tego zaburzenia mają podłoże genetyczne, prezentując mutacje w genach takich jak NOTCH3 lub COL4A1. Jednak mogą być one produkowane i / lub faworyzowane przez nabyte czynniki. W rzeczywistości cukrzyca, otyłość, wysoki poziom cholesterolu i wysokie ciśnienie krwi odgrywają ważną rolę zarówno w rozwoju, jak i pogorszeniu rokowania w mikroangiopatii mózgowej, przy założeniu istotnych czynników ryzyka i przy uwzględnieniu niektórych z nich zaburzenia, aw niektórych przypadkach ich bezpośrednią przyczyną. Niektóre infekcje mogą również zmieniać i uszkadzać naczynia krwionośne.

Zostało to również udokumentowane obecność dużej ilości lipoproteiny A w wielu przypadkach wypadków naczyniowych, przyczyniając się do nadmiernej ilości tej substancji w ułatwianiu zakrzepów.

Leczenie

Podobnie jak w przypadku przyczyn, a nawet objawów, specyficzne leczenie, które ma być zastosowane, zależy od tego, które obszary są uszkodzone. Ogólnie rzecz biorąc, mikroangiopatie zwykle nie mają leczenia, które odwracałoby problem. Jednak, zapobieganie jest niezbędne zarówno w przypadku zaburzeń lub problemów, które ułatwiają osłabienie naczyń krwionośnych (zwłaszcza w przypadkach nadciśnienia, otyłości i / lub cukrzycy). Dlatego zaleca się ustalenie zdrowych nawyków życiowych.

Oprócz tego można zastosować różne strategie terapeutyczne w celu złagodzenia objawów i wzmocnienia naczyń krwionośnych. Pokazano to stosowanie kortykosteroidów w sposób ciągły może poprawić stan pacjentów. Również inne substancje pozwalają na poprawę symptomatologii, jak. Rehabilitacja po wypadku niedokrwiennym i psychoedukacja chorego i jego otoczenia są innymi podstawowymi czynnikami, które należy wziąć pod uwagę.

Odnośniki bibliograficzne:

• Aicardi J. (3 Ed) (2009). Choroby układu nerwowego w dzieciństwie. Londyn: Mac Keith Press.

• Kohlschüter A, Bley A, Brockmann K, et al. (2010). Leukodystrofie i inne leukoencefalopatie metaboliczne u dzieci i dorosłych. Brain Dev. 32: 82-9.

• Herrera, D.A; Vargas, S.A. i Montoya, C. (2014). Znalezienie przez neuroimaginologię mikroangiopatii siatkówki mózgu z zwapnieniami i torbielami. Magazyn biomedyczny. Vol.34, 2. Narodowy Instytut Zdrowia. Kolumbia.

• Magariños, M. M.; Corredera, E.; Orizaola, P, Maciñeiras, J.L. (2004) Zespół Susaca. Diagnostyka różnicowa Med.Clin.; 123: 558-9.

• Madryt, C; Arias, M.; García, J.C.; Cortés, J. J; López, C. I.; Gonzalez-Spinola, J; Z San Juan, A. (2014). Choroba CADASIL: wstępne wyniki i ewolucja zmian chorobowych w TK i MRI. SERAM.