Teoria wyuczonej bezradności Seligmana
Seligman badał efekty wywoływane przez zwierzęta w serii nieuniknionych wstrząsów elektrycznych. Opracowali wzór zachowań i zmian neurochemicznych podobnych do tych związanych z depresją, zjawisko, które nazwał bezradnością lub wyuczoną bezradnością.
Możesz być także zainteresowany: Biologicznymi teoriami lękuTeoria wyuczonej bezradności Seligmana
Mówi, że te zachowania rozwijają się tylko wtedy, gdy zwierzę nie ma nadziei na opanowanie sytuacji awersyjnej. Zastosował ten model do ludzkich zachowań i postulował postrzeganą utratę kontroli nad środowiskiem lub oczekiwanie niekontrolowania. Oczekiwanie na niekontrolowaną sytuację jest wynikiem historii niepowodzeń w radzeniu sobie z sytuacjami i historii wzmocnień na zasadzie bezwarunkowej, która nie pozwoliła podmiotowi nauczyć się złożonych umiejętności niezbędnych do kontrolowania środowiska. Teorię można uznać za dobry model objawów depresyjnych, ale nie za syndrom depresji u ludzi. Przeformułowana teoria wyuczonej bezradności ABRAMSON, Seligman i Teasdale zwrócili uwagę na 4 problemy teorii z 1975 r .:
- nie wyjaśnił niskiej samooceny depresji
- nie wyjaśnił samooskarżenia depresyjnego
- nie wyjaśniało przewlekłości i ogólności objawów
- nie dało prawidłowego wyjaśnienia depresyjnego nastroju jako objawu depresji.
Postulowali, że samo wystawienie się na niekontrolowane sytuacje nie wystarcza do wywołania reakcji depresyjnych. Kiedy doświadczamy niekontrolowanej sytuacji, ludzie starają się wyjaśnić przyczynę niekontrolowania. Jeśli wyjaśnienie przypisuje się czynnikom wewnętrznym, następuje spadek poczucia własnej wartości. Gdyby przypisywano to stabilnym czynnikom, spowodowałoby to oczekiwanie niekontrolowania w przyszłych sytuacjach, aw konsekwencji deficyty depresyjne wydłużałyby się z czasem. Jeśli przypisuje się to czynnikom globalnym, prowokuje oczekiwanie niekontrolowania w innych sytuacjach i uogólnienie na inne sytuacje. Wewnętrzność, stabilność i globalność wyjaśniłyby pierwsze 3 problemy, ale nie czwarte. Postulowali czynnik motywacyjny: depresja wystąpiłaby tylko wtedy, gdy oczekiwanie niekontrolowania odnosiło się do utraty kontroli nad wysoce pożądanym zdarzeniem lub do wystąpienia wysoce awersyjnego zdarzenia. Wskazywali na obecność czynnika wrażliwości poznawczej na depresję: depresyjny styl atrybucyjny (tendencja do przypisywania niekontrolowanych i awersyjnych zdarzeń czynnikom wewnętrznym, stabilnym i globalnym).
Teoria beznadziejności ABRAMSON i colbs przeprowadziła rewizję teorii z 1978 r., Aby rozwiązać jego 3 główne niedociągnięcia:
- nie przedstawia wyraźnie wyartykułowanej teorii depresji
- nie uwzględnia wyników psychopatologii opisowej na temat heterogeniczności depresji
- nie uwzględnia odkryć uzyskanych przez psychologię społeczną, osobowościową i poznawczą.
Aby rozwiązać drugi problem, teoria beznadziejności postuluje nową kategorię nozologiczną: depresję z powodu beznadziejności. Przyczyną pojawienia się tego rodzaju depresji jest beznadziejność: negatywne oczekiwanie na wystąpienie ważnego zdarzenia, wraz z poczuciem bezradności co do możliwości zmiany prawdopodobieństwa wystąpienia tego zdarzenia..
Aby rozwiązać pierwszy niedostatek, teoria jest jawna jako model stresu diatezy i określa odległe i bliskie przyczyny, które zwiększają prawdopodobieństwo depresji i kończą się rozpaczą. Tutaj nie mówimy o „niekontrolowanych wydarzeniach”, ale o „negatywnych wydarzeniach życiowych”. Kiedy negatywne zdarzenia życiowe przypisuje się stabilnym i globalnym czynnikom i są postrzegane jako ważne, możliwość depresji z powodu beznadziejności jest większa. Jeśli interweniuje również wewnętrzność, rozpaczy może towarzyszyć niska samoocena. Globalność i stabilność określi zakres beznadziei. Bardziej stabilne, ale konkretne przypisanie prowadziłoby do „ograniczonego pesymizmu”. Aby rozwiązać trzeci niedostatek, uratowali informacje sytuacyjne z psychologii społecznej przy określaniu rodzaju atrybucji, które ludzie robią.
Informacje sytuacyjne sugerujące, że negatywne zdarzenie ma niski konsensus / wysoką spójność / niską odrębność, sprzyjają wyjaśnieniu atrybucyjnemu, które prowadzi do rozpaczy. Oprócz informacji sytuacyjnych, posiadanie lub nie depresyjnego stylu atrybucyjnego przyczynia się jako czynnik podatności.
W teorii beznadziejności nie jest wymagane, aby którykolwiek z odległych elementów modelu (stres, styl atrybucyjny) był obecny, aby wywołać depresyjny łańcuch przyczynowy. Może być aktywowany przez niektóre elementy lub przez innych. Beznadziejność jest jedynym elementem, który jest potrzebny do wystąpienia objawów depresji z powodu beznadziei. Dodatkiem do teorii z 1978 r. Jest to, że wnioski wyciągnięte przez osobę na temat konsekwencji zdarzenia są wystarczające, aby spowodować sytuację beznadziejności pomimo zewnętrznej, niestabilnej i konkretnej atrybucji. Np .: zawieszenie ostatniego połączenia obiektu z powodu występowania hałasu i zakłóceń w klasie.
Teoria nie obejmuje symptomów typu błędów Becka: odkryto, że depresje mogą być bardziej dokładne w swojej wizji rzeczywistości niż te bez depresji, co jest znane jako realizm depresyjny. Najbardziej różnicujący punkt między Teoria Becka a rozpacz to nacisk tych ostatnich na procesy atrybucyjne. Możliwe mechanizmy „immunizacji” (mieć styl atrybucyjny specyficzne i niestabilne). Negatywne procesy atrybucyjne to procesy stronnicze, ale niekoniecznie zniekształcone. W teorii Becka beznadziejność nie jest centralnym elementem przyczynowym, ale po prostu jednym z symptomów negatywnej triady poznawczej. Teoria stylów reakcji Nolen Hoehsema proponuje, aby ci, którzy przedstawiają reakcje ruminacyjne, cierpieli przez dłuższy czas iz większą intensywnością objawy depresyjne niż ci, którzy potrafią się od nich odwrócić.
Ten artykuł ma charakter czysto informacyjny, w psychologii internetowej nie mamy zdolności do diagnozowania ani zalecania leczenia. Zapraszamy do pójścia do psychologa, aby w szczególności zająć się twoją sprawą.
Jeśli chcesz przeczytać więcej artykułów podobnych do Teoria wyuczonej bezradności Seligmana, zalecamy wejście do naszej kategorii psychologii klinicznej.